{"id":1090,"date":"2020-10-08T12:05:58","date_gmt":"2020-10-08T12:05:58","guid":{"rendered":"https:\/\/website.prod.unilu.spikeseed.cloud\/fr\/news\/mise-en-evidence-de-liens-entre-inflammation-et-maladie-de-parkinson\/"},"modified":"2020-10-08T12:05:58","modified_gmt":"2020-10-08T12:05:58","slug":"mise-en-evidence-de-liens-entre-inflammation-et-maladie-de-parkinson","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/www.uni.lu\/fr\/news\/mise-en-evidence-de-liens-entre-inflammation-et-maladie-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Mise en \u00e9vidence de liens entre inflammation et maladie de Parkinson"},"content":{"rendered":"

Une collaboration internationale impliquant des chercheurs du Luxembourg Centre for Systems Biology (LCSB) de l’Universit\u00e9 du Luxembourg a mis en \u00e9vidence les liens entre r\u00e9action inflammatoire et certaines mutations g\u00e9n\u00e9tiques chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Cette \u00e9tude, r\u00e9cemment publi\u00e9e dans la revue scientifique Brain, identifie deux biomarqueurs qui pourraient \u00eatre utilis\u00e9s pour \u00e9valuer le statut et la progression de la maladie. Les r\u00e9sultats sugg\u00e8rent \u00e9galement qu\u2019utiliser des m\u00e9dicaments anti-inflammatoires pour cibler le syst\u00e8me immunitaire pourrait influencer l’\u00e9volution de la maladie, au moins chez une partie des patients.<\/p>

Dans environ 15% des cas, la maladie de Parkinson est li\u00e9e \u00e0 une mutation g\u00e9n\u00e9tique connue, parmi lesquelles les mutations au niveau des g\u00e8nes Parkin et PINK1 sont les plus fr\u00e9quentes. \u00c9tudier les m\u00e9canismes cellulaires affect\u00e9s par ces mutations est donc crucial pour le d\u00e9veloppement de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques. Dans cette \u00e9tude, les chercheurs ont analys\u00e9 le s\u00e9rum sanguin de 245 participants issus de deux cohortes ind\u00e9pendantes. Ils ont montr\u00e9 que les patients porteurs de mutations sur les g\u00e8nes Parkin ou PINK1 ont un niveau \u00e9lev\u00e9 d’ADN mitochondrial et d’interleukine 6 (IL6) circulant dans le s\u00e9rum.<\/p>

Pris ensemble, ces r\u00e9sultats indiquent qu\u2019une carence en prot\u00e9ine Parkin ou PINK1 \u2013 le r\u00e9sultat d\u2019une mutation sur le g\u00e8ne correspondant \u2013 conduit \u00e0 une mitophagie alt\u00e9r\u00e9e. Ce dysfonctionnement dans la d\u00e9gradation des mitochondries provoque la lib\u00e9ration d’ADN mitochondrial et d\u00e9clenche ainsi une r\u00e9action inflammatoire. Cette inflammation se traduit par l’\u00e9l\u00e9vation des niveaux d’interleukine 6 dans le sang. Lorsque l’interleukine atteint le cerveau, il est possible qu\u2019elle joue un r\u00f4le dans le processus neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratif. \u00ab Notre \u00e9tude sugg\u00e8re qu\u2019un traitement par des m\u00e9dicaments anti-inflammatoires pourrait permettre de ralentir l’\u00e9volution de la maladie de Parkinson, au moins chez les patients pr\u00e9sentant des mutations sur les g\u00e8nes Parkin ou PINK1 \u00bb, explique le professeur Anne Gr\u00fcnewald<\/a>, responsable du groupe Molecular and Functional Neurobiology au LCSB et l’un des deux auteurs principaux de l’\u00e9tude.<\/p>

\n \n\"\"\n <\/figure><\/p>

En \u00e9tudiant la diff\u00e9rence entre les patients porteurs d\u2019une mutation Parkin ou PINK1 sur un seul (h\u00e9t\u00e9rozygote) ou les deux chromosomes, les chercheurs ont \u00e9galement montr\u00e9 qu\u2019un suivi du niveau de la r\u00e9action inflammatoire dans le sang pourrait \u00eatre utilis\u00e9e comme biomarqueur pour ces formes g\u00e9n\u00e9tiques de la maladie de Parkinson. Alors que les patients pr\u00e9sentant des mutations sur les deux chromosomes pr\u00e9sentaient des niveaux \u00e9lev\u00e9s d’interleukine 6 par rapport aux patients h\u00e9t\u00e9rozygotes, ces derniers affichaient tout de m\u00eame une augmentation significative par rapport aux t\u00e9moins sains. \u00ab Cela nous indique que les mutations h\u00e9t\u00e9rozygotes constituent \u00e9galement un facteur de risque important pour la maladie de Parkinson \u00bb, explique le professeur Gr\u00fcnewald. \u00ab Chez ces porteurs h\u00e9t\u00e9rozygotes, nous pourrions \u00eatre en mesure de d\u00e9tecter la maladie \u00e0 un stade pr\u00e9coce en surveillant le niveau d\u2019interleukine dans le s\u00e9rum, et cela m\u00eame avant que les sympt\u00f4mes n’apparaissent. \u00bb De m\u00eame, l’\u00e9tude a montr\u00e9 que le niveau d’ADN mitochondrial circulant dans le s\u00e9rum pourrait servir de marqueur de la progression de la maladie pour les porteurs h\u00e9t\u00e9rozygotes d\u2019une mutation sur Parkin ou PINK1.<\/p>

Le professeur Gr\u00fcnewald conclut : \u00ab Nos r\u00e9sultats ont une vraie valeur ajout\u00e9e pour le d\u00e9veloppement de nouvelles applications cliniques, qu’il s’agisse de biomarqueurs dans le s\u00e9rum permettant d\u2019\u00e9valuer la progression de la maladie, ou de nouvelles approches th\u00e9rapeutiques ciblant la r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e chez les patients atteints d\u2019une forme g\u00e9n\u00e9tique de la maladie associ\u00e9e \u00e0 Parkin ou PINK1. \u00bb<\/p>

—<\/p>\n

\nR\u00e9f\u00e9rence :<\/h5>\n

https:\/\/academic.oup.com\/brain\/advance-article\/doi\/10.1093\/brain\/awaa246\/5919102<\/a><\/p><\/div><\/section>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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