{"id":656,"date":"2021-02-05T08:38:39","date_gmt":"2021-02-05T08:38:39","guid":{"rendered":"https:\/\/website.prod.unilu.spikeseed.cloud\/de\/news\/erforschung-der-modulation-der-covid-19-immunantwort\/"},"modified":"2021-02-05T08:38:39","modified_gmt":"2021-02-05T08:38:39","slug":"erforschung-der-modulation-der-covid-19-immunantwort","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/www.uni.lu\/de\/news\/erforschung-der-modulation-der-covid-19-immunantwort\/","title":{"rendered":"Erforschung der Modulation der COVID-19-Immunantwort"},"content":{"rendered":"

In einem aktuellen Paper<\/a> beschreibt das Forscherteam um Prof. Antonio del Sol vom Luxembourg Centre for Systems Biomedicine (LCSB) der Universit\u00e4t eine neue Methode, wie Molek\u00fcle identifiziert werden k\u00f6nnen, welche die Entz\u00fcndungsreaktion bei einer Infektion verst\u00e4rken und aufrechterhalten. Sie nutzen ihre neuartige Methode, um bei COVID-19-Patienten Modulatoren der Immunantwort zu identifizieren und schlagen neue potenzielle Angriffspunkte f\u00fcr therapeutische Interventionen bei schweren F\u00e4llen von COVID-19 vor.<\/p>

Nach einer Infektion, z.B. mit einem Virus, beginnt das menschliche Immunsystem typischerweise den Eindringling zu bek\u00e4mpfen. Die Immunantwort setzt sich aus komplexen Prozessen zusammen und umfasst verschiedene Zelltypen, die \u00fcber sogenannte Zytokine miteinander kommunizieren. Eine Hauptaufgabe des Immunsystems ist es, die infizierten K\u00f6rperzellen zu identifizieren und zu entfernen, was auch zu einer Entz\u00fcndung f\u00fchrt.<\/p>

„Normalerweise wird das Immunsystem streng kontrolliert, um die Gewebesch\u00e4den so gering wie m\u00f6glich zu halten“, erkl\u00e4rt Prof. Antonio del Sol<\/a>, Gruppenleiter der Computational Biology Group am LCSSB. „Wir wissen jedoch von anderen Infektionskrankheiten, dass Patienten einen hyperinflammatorischen Zustand entwickeln k\u00f6nnen, bei dem die Immunantwort durch positive R\u00fcckkopplungs-Schleifen verst\u00e4rkt und aufrechterhalten wird, wenn der pathogene Faktor nicht ohne weiteres beseitigt werden kann. Dieser hyperinflammatorische Zustand erh\u00f6ht die Schwere der Symptome und kann sogar bis zum Tod f\u00fchren. Die gegenw\u00e4rtige Herausforderung besteht darin, die Entz\u00fcndung zu lindern und gleichzeitig die F\u00e4higkeit des Patienten aufrecht zu erhalten, das SARS-CoV-2 Virus als Verursacher von COVID-19 zu beseitigen“, f\u00e4hrt er fort.<\/p>

Um dieses Problem anzugehen, entwickelten die Wissenschaftler eine Methode, mit Hilfe derer die Modulatoren der Immunantwort identifiziert werden k\u00f6nnen: Wenn bekannt ist, welche Molek\u00fcle die Entz\u00fcndung verst\u00e4rken, l\u00e4sst sich ihre Aktivit\u00e4t auf ein unsch\u00e4dliches Niveau zur\u00fcckfahren.<\/p>

Durch die Analyse von mehr als 1.700 Interaktionen zwischen Zellen erstellte die Gruppe eine umfassende Karte der Immunantwort in der Lunge von COVID-19-Patienten mit leichten und schweren Symptomen. Das Besondere an diesem Ansatz ist, dass f\u00fcr die Erstellung dieser Karten die genomischen Informationen einzelner Zellen verwendet wurden und somit auch die verschiedenen Zelltypen des Immunsystems abgebildet wurden.<\/p>

„Wir haben uns entschieden, unser Modell im Kontext von COVID-19 einzusetzen, da auch Patienten mit schweren Krankheitsverl\u00e4ufen h\u00e4ufig eine lebensbedrohliche Hyperinflammation aufweisen“, berichtet Dr. Sascha Jung, Erstautor der Publikation. „Wir fanden heraus, dass die erh\u00f6hte Entz\u00fcndung durch R\u00fcckkopplungsmechanismen verursacht wird, die teilweise auch die Immunzellen beeintr\u00e4chtigen und damit die Entz\u00fcndungsreaktion verst\u00e4rken“, f\u00fcgt er hinzu.<\/p>

Del Sol und sein Team nutzten ihr Modell, um diejenigen Molek\u00fcle zu identifizieren, die in der Lage sein k\u00f6nnten, die ausufernde Entz\u00fcndungsreaktion des Immunsystems zu modulieren. Er fasst die Ergebnisse dieses Ansatzes zusammen: „Durch computergest\u00fctzte St\u00f6rung von Genen, die an den R\u00fcckkopplungsschleifen beteiligt sind, haben wir vorhergesagt, dass die Proteine Versican und der Toll-like Receptor 2 eine wichtige Rolle spielen. Nach unserem Modell kann eine Hemmung eines dieser beiden Molek\u00fcle bis zu 75 % der R\u00fcckkopplungs-Schleifen unterbrechen, ohne die allgemeine Immunantwort zu beeintr\u00e4chtigen.“<\/p>

Das Protein Versican befindet sich in der extrazellul\u00e4ren Matrix und ist an mehreren interzellul\u00e4ren Kommunikationsprozessen beteiligt. Der Toll-like Receptor 2 wiederum befindet sich auf der Oberfl\u00e4che von Zellen, wo er pathogene Molek\u00fcle erkennt. Von beiden Proteinen ist bekannt, dass sie eine Rolle bei der menschlichen Immunantwort spielen.<\/p>

Die Ergebnisse dieser Studie haben bereits die Aufmerksamkeit der Immunologen auf der „Cytokines“-Konferenz, der weltweit wichtigsten Konferenz zur Grundlagen-, translationalen und klinischen Forschung im Bereich der Zytokinbiologie, auf sich gezogen, auf der Del Sols Arbeit vorgestellt wurde. Nach diesen neuartigen Erkenntnissen stellen die vorhergesagten Proteine ein potenzielles Ziel f\u00fcr eine medizinische Intervention zur Behandlung von COVID-19 dar, die derzeit gemeinsam mit Immunologen der University of Washington, USA, in Tiermodellen entwickelt wird.<\/p>

Die vollst\u00e4ndige wissenschaftliche Publikation herunterladen<\/a><\/p><\/div><\/section>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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