{"id":254,"date":"2019-07-02T13:32:06","date_gmt":"2019-07-02T13:32:06","guid":{"rendered":"https:\/\/website.prod.unilu.spikeseed.cloud\/de\/news\/neues-computermodell-unterstuetzt-krebstherapie\/"},"modified":"2019-07-02T13:32:06","modified_gmt":"2019-07-02T13:32:06","slug":"neues-computermodell-unterstuetzt-krebstherapie","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/www.uni.lu\/de\/news\/neues-computermodell-unterstuetzt-krebstherapie\/","title":{"rendered":"Neues Computermodell unterst\u00fctzt Krebstherapie"},"content":{"rendered":"<section class=\"wp-block-unilux-blocks-free-section section\"><div class=\"container xl:max-w-screen-xl\"><p>Forscher der Life Sciences Research Unit (LSRU) der Universit\u00e4t Luxemburg haben ein Computermodell entwickelt, das den Stoffwechsel von Krebszellen simuliert. Sie nutzten das Programm, um zu erforschen, wie Kombinationen verschiedener Medikamente effektiver eingesetzt werden k\u00f6nnen, um dem Wachstum von Tumoren entgegenzuwirken. Ihre Ergebnisse ver\u00f6ffentlichten die Wissenschaftler nun in der von der renommierten Lancet-Gruppe herausgegebenen Fachzeitschrift EBioMedicine.<\/p><p><figure class=\"wp-block-dev4-reusable-blocks-image  object-fit--contain\">\n    \n<img decoding=\"async\" class=\"wp-block-image unilux-custom-image-block\"\n                alt=\"\"\n            src=\"https:\/\/www.uni.lu\/wp-content\/uploads\/sites\/10\/2023\/07\/team_thomas.jpg\"\n                srcset=\"https:\/\/www.uni.lu\/wp-content\/uploads\/sites\/10\/2023\/07\/team_thomas-300x200.jpg 300w, https:\/\/www.uni.lu\/wp-content\/uploads\/sites\/10\/2023\/07\/team_thomas.jpg 500w\"\n                style=\"object-position: 50.00% 50.00%; font-family: &quot;object-fit: contain; object-position: 50.00% 50.00%;&quot;; aspect-ratio: 3\/2; object-fit: contain; width: 100%;\"\n        loading=\"lazy\"\n\/>    <\/figure><strong>From left: Dominik Ternes, Elisabeth Letellier, Tamara Bintener and Thomas Sauter<\/strong><\/p><p>Der Stoffwechsel von Krebszellen ist optimiert, um ein m\u00f6glichst schnelles Wachstum der Tumore zu erm\u00f6glichen. \u201eIhr Stoffwechsel funktioniert viel einfacher als der von gesunden Zellen, da sie nur auf Wachstum ausgerichtet sind. Allerdings sind sie dadurch auch anf\u00e4lliger f\u00fcr St\u00f6rungen in der Kette chemischer Reaktionen, von der die Zellen abh\u00e4ngig sind. W\u00e4hrend gesunde Zellen auf andere Routen ausweichen k\u00f6nnen, wenn ein Stoffwechselweg deaktiviert ist, ist das f\u00fcr Krebszellen schwieriger\u201c, erkl\u00e4rt Prof. <a href=\"https:\/\/wwwde.uni.lu\/recherche\/fstm\/dlsm\/people\/thomas_sauter\" target=\"_self\" title=\"\" rel=\"noopener\">Thomas Sauter<\/a>, Professor f\u00fcr <a href=\"https:\/\/wwwen.uni.lu\/research\/fstc\/life_sciences_research_unit\/research_areas\/systems_biology\" target=\"_self\" title=\"\" rel=\"noopener\">Systems Biology<\/a> und der Hauptautor der Arbeit. \u201eIn unserer Studie haben wir untersucht, wie man mit Medikamenten oder Medikamentenkombinationen in Krebszellen bestimmte Proteine abschalten und somit den Stoffwechsel der Zelle unterbrechen kann.\u201c<\/p>\n<h3 class=\"has-text-align-left wp-block-unilux-blocks-heading\"        id=\"digitale-modelle-von-gesunden-und-krebskranken-zellen\"\n    >\nDigitale Modelle von gesunden und krebskranken Zellen<\/h3>\n<p>Die Forscher erstellten digitale Modelle von gesunden sowie von krebskranken Zellen und f\u00fctterten sie mit Gensequenzierungsdaten von 10.000 Patienten des <strong>Cancer Genome Atlas<\/strong> (<strong>American National Cancer Institute<\/strong>) des <a href=\"https:\/\/www.cancer.gov\/about-nci\/organization\/ccg\/research\/structural-genomics\/tcga\" target=\"_blank\" title=\"\" rel=\"noopener\">TCGA<\/a> (<a href=\"https:\/\/www.nih.gov\/about-nih\/what-we-do\/nih-almanac\/national-cancer-institute-nci\" target=\"_blank\" title=\"\" rel=\"noopener\">NCI<\/a>). Anhand der Modelle konnten die Forscher die Effekte verschiedener Wirkstoffe auf den Stoffwechsel der Zellen simulieren und somit diejenigen Medikamente identifizieren, die das Krebswachstum hemmen, ohne gesunde Zellen anzugreifen. Die Modelle machen es m\u00f6glich, ineffektive oder toxische Medikamente herauszufiltern, sodass nur die erfolgversprechenden im Labor getestet werden.<\/p><p>Mithilfe der Modelle <strong>testeten sie etwa 800 Medikamente<\/strong>, von denen 40 eine krebswachstumshemmende Wirkung haben sollten. Etwa 50 Prozent dieser Medikamente waren bereits als Krebstherapeutika bekannt, aber 17 davon sind bisher nur f\u00fcr andere Behandlungen zugelassen. \u201eUnser Tool kann beim sogenannten \u201aDrug Repositioning\u2018 hilfreich sein \u2013 ein Prozess, in dem neue therapeutische Zwecke f\u00fcr bestehende Medikamente gefunden werden. Dadurch k\u00f6nnten Kosten und Zeit, die in der Medikamentenentwicklung anfallen, deutlich reduziert werden\u201c, so Sauter.<\/p><p>Der besondere Vorteil der Vorgehensweise liegt in der <strong>Effizienz seiner mathematischen Methode<\/strong>. \u201eEs ist uns gelungen, innerhalb einer Woche 10.000 Patientenmodelle zu erstellen, ohne High-Performance-Computing einzusetzen. Das ist au\u00dfergew\u00f6hnlich schnell\u201c, erg\u00e4nzt Dr. <strong>Maria Pacheco<\/strong>, Postdoktorandin und Erstautorin der Studie. Dr. Elisabeth Letellier, Principal Investigator der <a href=\"https:\/\/wwwen.uni.lu\/research\/fstc\/life_sciences_research_unit\/research_areas\/molecular_disease_mechanisms\" target=\"_self\" title=\"\" rel=\"noopener\">Molecular Disease Mechanisms Group<\/a> an der Universit\u00e4t und Mitautorin der Studie, erg\u00e4nzt: \u201eIn Zukunft k\u00f6nnen wir so individuelle Modelle einzelner Krebspatienten erstellen und Medikamente virtuell testen, um die wirksamste Kombination zu ermitteln. Patienten, bei denen sich bekannte Therapien als unwirksam erwiesen haben, k\u00f6nnte so neue Hoffnung gegeben werden.\u201c<\/p><p>Bisher seien die Modelle nur f\u00fcr Darmkrebs getestet worden, aber der Algorithmus sei grunds\u00e4tzlich auf alle Arten von Krebs anwendbar, so Sauter. Mit seinem Team \u00fcberlegt er derzeit, kommerzielle Anwendungen der Methode zu entwickeln.<\/p><p>Link to the publication: &#8222;<a href=\"https:\/\/www.ebiomedicine.com\/article\/S2352-3964(19)30285-3\/fulltext\" target=\"_blank\" title=\"\" rel=\"noopener\">Identifying and targeting cancer-specific metabolism with network-based drug target prediction<\/a>&#8222;, EBioMedicine, May 2019<\/p><p><strong>Photo : \u00a9 iStock<\/strong><\/p><\/div><\/section>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Forscher der Life Sciences Research Unit (LSRU) der Universit\u00e4t Luxemburg haben ein Computermodell entwickelt, das den Stoffwechsel von Krebszellen simuliert. Sie nutzten das Programm, um zu erforschen, wie Kombinationen verschiedener Medikamente effektiver eingesetzt werden k\u00f6nnen, um dem Wachstum von Tumoren entgegenzuwirken. 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