{"id":185,"date":"2019-01-10T14:53:23","date_gmt":"2019-01-10T14:53:23","guid":{"rendered":"https:\/\/website.prod.unilu.spikeseed.cloud\/de\/news\/mutationen-als-ausloeser-neuentdeckter-kinderkrankheit-identifiziert\/"},"modified":"2019-01-10T14:53:23","modified_gmt":"2019-01-10T14:53:23","slug":"mutationen-als-ausloeser-neuentdeckter-kinderkrankheit-identifiziert","status":"publish","type":"news","link":"https:\/\/www.uni.lu\/de\/news\/mutationen-als-ausloeser-neuentdeckter-kinderkrankheit-identifiziert\/","title":{"rendered":"Mutationen als Ausl\u00f6ser neuentdeckter Kinderkrankheit identifiziert"},"content":{"rendered":"

Im Rahmen einer internationalen Zusammenarbeit haben Forscher die genetische Ursache einer schwerwiegenden und erstmals beschriebenen Kinderkrankheit identifiziert. Betroffene Kinder leiden unter neurologischen Ausf\u00e4llen, die mit einem milden Fieber oder einer Infektion einhergehen, Neurodegenerationen und Hautsch\u00e4digungen. Letztlich f\u00fchrt die Krankheit bei Kindern zu einem fr\u00fchen Tod. <\/p>

Die internationale Gruppe von Biologen und Klinikern, darunter Forscher des Luxembourg Center for Systems Biomedicine<\/a> (LCSB) der Universit\u00e4t Luxemburg, sowie Wissenschaftler des Murdoch Children\u2019s Research Institute<\/a>, der Kinderklinik von Philadelphia<\/a> und der medizinischen Fakult\u00e4t der University of Exeter<\/a> konnten genetische Mutationen mit einem Enzymmangel in Zusammenhang bringen, der verheerende Auswirkungen auf verschiedene Gewebe wie das Gehirn und das Herz hat. Diese Ergebnisse wurden k\u00fcrzlich in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Brain<\/a> ver\u00f6ffentlicht.<\/p>\n

\nEine Stoffwechselkrankheit<\/h2>\n

Zellen f\u00fchren st\u00e4ndig Tausende von chemischen Reaktionen aus, die zusammen als Stoffwechsel der Zelle bezeichnet werden. Der Stoffwechsel erzeugt dabei au\u00dferdem unerw\u00fcnschte Nebenprodukte, die sch\u00e4dlich werden k\u00f6nnen, wenn sie sich in Zellen ansammeln. Um dies zu verhindern, verf\u00fcgen die Zellen \u00fcber Entgiftungssysteme: Enzyme, deren Aufgabe darin besteht, diese sch\u00e4dlichen Stoffwechselprodukte zu reparieren oder zu entfernen. Dass eine solche Reparatur von Stoffwechselprodukten in den Zellen \u00fcberhaupt m\u00f6glich ist, ist ein relativ neues Konzept und damit verbundene Krankheiten wurden erst k\u00fcrzlich identifiziert.<\/p>

NADHX ist eines dieser Stoffwechselprodukte, die sch\u00e4dlich sein k\u00f6nnen. In gesunden Zellen wird die Menge dieses Molek\u00fcls dank eines Entgiftungssystems, das aus den zwei Partnerenzymen NAXE und NAXD besteht, sehr niedrig gehalten. Diese Enzyme sind in allen Geweben des Menschen vorhanden und existieren auch in vielen anderen Spezies, was darauf hindeutet, dass sie eine grundlegende Rolle f\u00fcr den K\u00f6rper spielen.<\/p>\n

\nIdentifizierung von krankheitsausl\u00f6senden Mutationen<\/h2>\n

„Dies ist die erste Studie, in der gezeigt werden konnte, dass Mutationen in NAXD, dem wichtigsten Enzym in diesem Entgiftungssystem, tats\u00e4chlich schwerwiegende Erkrankungen hervorrufen k\u00f6nnen“, erkl\u00e4rte Dr. Carole Linster<\/a>, Leiterin der Forschungsgruppe Enzymology and Metabolism<\/a> am LCSB. Die Mutationen wurden durch die Sequenzierung der Genome von sechs Kindern identifiziert, die infolge fieberhafter Episoden an Neurodegeneration oder Herzversagen litten. Carole Linster und ihr Team wurden daraufhin wegen ihres Fachwissens bez\u00fcglich des beteiligten Enzyms kontaktiert – 2011 hatten sie die molekulare Aufgabe von NAXD entdeckt – und sie lieferten wichtige Erkenntnisse zu den funktionellen Konsequenzen dieser Mutationen.<\/p>

Mit Methoden, die zuvor von der Luxemburger Gruppe entwickelt wurden, konnten die Forscher zeigen, dass sich in Hautzellen, die von jungen Patienten stammen und daher die genetischen Mutationen enthalten, die toxische Substanz NADHX ungew\u00f6hnlich stark anreichert. Korrigierten die Forscher die Funktion des Enzyms in den Zellkulturen auf ein normales Niveau, konnte diese Ansammlung vollst\u00e4ndig r\u00fcckg\u00e4ngig gemacht werden. Diese Ergebnisse zeigen, dass diese Mutationen die Ursache der neu beschriebenen Kinderkrankheit sind.<\/p>\n

\nVerheerende Auswirkungen durch Fieber<\/h2>\n

Diese Mutationen haben weitreichende Konsequenzen. Die Forscher beobachteten, dass die Aktivit\u00e4t der Mitochondrien, den Energiekraftwerken der Zellen, bei Patienten gest\u00f6rt ist und dass mutierte Versionen des Enzyms NAXD bei der Entgiftung der sch\u00e4dlichen Stoffwechselprodukte weniger wirksam sind. Besonders interessant ist auch, dass die Mutationen zu Thermolabilit\u00e4t f\u00fchren, d.h. dass das Enzym bei h\u00f6heren Temperaturen zunehmend weniger wirksam ist. Diese Beobachtung kann teilweise erkl\u00e4ren, warum der Beginn der Krankheit mit Fieber einhergeht.<\/p>

Insgesamt betrachtet, klassifizieren diese Ergebnisse den NAXD-Enzymmangel als eine neue Erkrankung des Stoffwechsel-Entgiftungssystems, die sich direkt auf wichtige Organe wie das Gehirn und das Herz auswirkt. Diese Studie bietet auch eine solide Grundlage f\u00fcr die Suche nach neuen Therapieans\u00e4tzen, die den Ausbruch dieser schwerwiegenden Krankheit verz\u00f6gern oder verhindern k\u00f6nnten. \u201eBisher wurden nur wenige genetische Stoffwechselkrankheiten dieser Art beschrieben“, erl\u00e4utert Carole Linster. \u201eAngesichts des schnellen Fortschritts auf diesem Forschungsgebiet werden zuk\u00fcnftig weitere Erkrankungen identifiziert werden k\u00f6nnen, wenn \u00c4rzte und Biochemiker in internationalen Forschungskooperationen Hand in Hand arbeiten, um solch mysteri\u00f6se und seltene Krankheiten gemeinsam zu entschl\u00fcsseln.“<\/p>

<\/p>

Um mehr \u00fcber die Studie zu erfahren, werfen sie einen Blick auf den Videoausschnitt:<\/p>

<\/p>

—<\/p>

Bibliographie<\/strong> : NAD(P)HX Dehydratase (NAXD) deficiency: a novel neurodegenerative disorder exacerbated by febrile illnesses, Nicole J Van Bergen, Yiran Guo, Julia Rankin, Nicole Paczia, Julia Becker-Kettern, Laura S Kremer, Angela Pyle, Jean-Fran\u00e7ois Conrotte, Carolyn Ellaway, Peter Procopis, Kristina Prelog, Tessa Homfray, J\u00falia Baptista, Emma Baple, Matthew Wakeling, Sean Massey, Daniel P Kay, Anju Shukla, Katta M Girisha, Leslie E. S. Lewis, Saikat Santra, Rachel Power, Piers Daubeney, Julio Montoya, Eduardo Ruiz-Pesini, Reka Kovacs-Nagy, Martin Pritsch, Uwe Ahting, David R Thorburn, Holger Prokisch, Robert W Taylor, John Christodoulou, Carole L Linster, Sian Ellard, Hakon Hakonarson, Brain, 2019 Jan 1;142(1):50-58. DOI 10.1093\/brain\/awy310<\/p>

Finanzierung<\/strong>: In Luxemburg wurde diese Studie durch eine Spende des Lions Club International<\/a> Esch-sur-Alzette unterst\u00fctzt. Julia Becker-Kettern und Nicole Paczia wurden jeweils mit einem AFR-PhD-Stipendium (4044610) und einem Junior-CORE-Stipendium (C16 \/ BM \/ 11339953) des Fonds National de la Recherche<\/a> (FNR) unterst\u00fctzt.<\/p>

\u00a9 Foto aus RCSB PDB (www.rcsb.org<\/a>) von PDB ID 3RQ2<\/p><\/div><\/section>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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